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如何学习化学性污染及其预防?

2011-12-18 22:49:04 本文行家:严开钧

食品农药残留:由于使用农药而对环境和食品造成的污染(包括农药本体物及其有毒衍生物的污染)称之为环境农药残留或食品农药残留。

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基本概念

1.食品农药残留:由于使用农药而对环境和食品造成的污染(包括农药本体物及其有毒衍生物的污染)称之为环境农药残留或食品农药残留。

2.多环芳族化合物:多环芳族化合物是食品化学污染物质中一类具有诱癌作用的化合物。包括多环芳烃与杂环胺等。

基本要求

一、农药残留

(一)概述

1.农药的定义与分类根据我国国务院《农药管理条例》(1997)的定义,农药是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。

按用途可将农药分为杀(昆)虫剂、杀(真)菌剂、除草剂、杀线虫剂、杀螨剂、杀鼠剂、落叶剂和植物生长调节剂等类型。其中使用最多的是杀虫剂、杀菌剂和除草剂三大类。

按化学组成及结构可将农药分为有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、有机氯、有机砷、有机汞等多种类型。

2.使用农药的利和弊使用农药可以减少农作物的损失、提高产量,提高农业生产的经济效益,增加粮食供应;另一方面,由于农药的大量和广泛使用,不仅可通过食物和水的摄入、空气吸入和皮肤接触等途径对人体造成多方面的危害,如既、慢性中毒和致癌、致畸、致突变作用等,还可对环境造成严重污染,使环境质量恶化,物种减少,生态平衡破坏。

(二)食品中农药残留的来源

进入环境中的农药,可通过多种途径污染食品。进入人体的农药据估计约90%是通过食物摄入的。食品中农药残留的主要来源有:

1.施用农药对农作物的直接污染包括表面沾附污染和内吸性污染。其污染程度主要取决于①农药性质;②剂型及施用方法;③施药浓度和时间及次数;④气象条件。

2.农作物从污染的环境中吸收农药由于施用农药和工业三废的污染,大量农药进入空气、水和土壤,成为环境污染物。农作物便可长期从污染的环境中吸收农药,尤其是从土壤和灌溉水中吸收农药。

3.通过食物链污染食品如饲料污染农药而导致肉、奶、蛋的污染;含农药的工业废水污染江河湖海进而污染水产品等。

4.其他来源的污染①粮食使用熏蒸剂等对粮食造成的污染;②禽畜饲养场所及禽畜身上施用农药对动物性食品的污染;③粮食储存加工、运输销售过程中的污染;如混装、混放、容器及车船污染等;④事故性污染,如将拌过农药的种子误当粮食吃,误将农药加入或掺入食品中,施用时用错品种或剂量而致农药高残留等。

(三)食品储藏和加工过程对农药残留量的影响

1.储藏谷物在仓储过程中农药残留量缓慢降低,但部分农药可逐渐渗入内部而致谷粒内部残留量增高。

2.加工常用的食品加工过程一般可不同程度降低农药残留量,但特殊情况下亦可使农药浓缩、重新分布或生成毒性更大的物质。

(四)控制食品中农药残留量的措施

1.加强对农药生产和经营的管理;

2.安全合理使用农药;

3.制定和严格执行食品中农药残留限量标准;

4.制定适合我国的农药政策。

有害金属对食品的污染

(一)有害金属污染食品的途径、毒作用特点和控制措施

环境中80余种金属元素可以通过食物和饮水摄入,以及呼吸道吸入和皮肤接触等途径进入人体,其中一些金属元素在较低摄入量的情况下对人体即可产生

明显的毒性作用。如铅、镉、汞等,常称之为有毒金属;另外许多金属元素,甚至包括某些必需元素,如铬、锰、锌、铜等,如摄入过量也可对人体产生较大的毒性作用或潜在危害。

1.有害金属污染食品的途径食品中的有害金属主要来源于①某些地区特殊自然环境中的高本底含量;②由于人为的环境污染而造成有毒有害金属元素对食品的污染;③食品加工、储存、运输和销售过程中使用和接触的机械、管道、容器以及添加剂中含有的有毒有害金属元素导致食品的污染。

2.食品中有害金属污染的毒作用特点摄入被有害元素污染的食品对人体可产生多方面的危害,其危害通常有以下共同特点:①强蓄积性:进入人体后排出缓慢,生物半衰期多较长;②可通过食物链的生物富集作用而在生物体及人体内达到很高的浓度,如鱼虾等水产品只能感汞和镉等金属毒物的含量可能高达环境浓度的数百倍甚至数千倍;③有毒有害金属污染食品对人体造成的危害常以慢性中毒和远期效应为主。

3.影响金属毒物毒作用强度的因素主要有以下几个方面:①金属元素的存在形式;②机体的健康和营养状况以及食物中某些营养素的含量和平衡情况;③金属元素间或金属与非金属元素间的相互作用;④另一方面,某些有些金属元素间也可产生协同作用。

4.预防金属毒物污染食品及其对人体危害的一般措施①消除污染源;②制定各类食品中有毒有害金属的最高允许限量标准,并加强经常性的监督检测工作;③妥善保管有毒有害金属及其化合物,防止误食误用以及以外或人为污染食品;④对已污染的食品应根据污染物种类、来源、毒性大小、污染方式、程度和范围、受污染食品的种类和数量等不同情况作不同处理。处理原则是在确保使用安全性的基础上尽可能减少损失。

三、N-亚硝基化合物污染及其预防

N-亚硝基化合物(NOC)是对动物具有较强致癌作用的一类化学物质,已研究的有300多种亚硝基化合物,其中90%具有致癌性。

(一)N-亚硝基化合物的分类和结构特点及理化性质

根据分子结构不同N-亚硝基化合物可分为N-亚硝胺和N-亚硝酰胺。

1. 亚硝胺:亚硝胺是研究最多的一类N-亚硝基化合物,低分子量的亚硝胺(如二甲基亚硝胺)在常温下为黄色油状液体,高分子量的亚硝胺多为固体;溶于有机溶剂,特别是三氯甲烷。亚硝胺在中性和碱性环境中较稳定,在酸性环境中易破坏,盐酸有较强的去亚硝基作用。加热到70℃~110℃,N-N之间可发生断裂。此键最弱。形成氢键和加成反应:亚硝基上的O原子和与烷基相连的N原子能和甲酸、乙酸、三氯乙酸

2.亚硝酰胺:亚硝酰胺的化学性质活泼,在酸性和碱性条件中均不稳定。在酸性条件下,分解为相应的酰胺和亚硝酸,在弱酸性条件下主要经重氮甲酸酯重排,放出N2和羟酯酸。在弱碱性条件下亚硝酰胺分解为重氮烷。

(二)N-亚硝基化合物的前体物

1.硝酸盐和亚硝酸盐

(1)硝酸盐和亚硝酸盐广泛的存在于人类环境中,是自然界中最普遍含氮化合物。一般蔬菜中的硝酸盐含量较高,而亚硝酸盐含量较低。但腌制不充分的蔬菜、不新鲜的蔬菜中、泡菜中含有较多的亚硝酸盐(其中的硝酸盐在细菌作用下,转变成亚硝酸盐)。

(2)作为食品添加剂加入量过多。

2.胺类物质

含氮的有机胺类化合物,是N-亚硝基化合物的前体物,也广泛的存在于环境中,尤其是食物中,因为蛋白质、氨基酸、磷脂等胺类的前体物,是各种天然食品的成分。

另外,胺类也是药物、化学农药和一些化工产品的原材料(如大量的二级胺用于药物和工业原料)。

(三)天然食品中的N-亚硝基化合物及亚硝胺在体内的合成

在自然界中含量比较高的有以下几种:海产品,肉制品,啤酒,及不新鲜的蔬菜等。

此外亚硝基化合物可在机体内合成。胃pH为1~4,适合合成所需Ph,因此胃可能是合成亚硝胺的主要场所;口腔和感染的膀胱也可以合成一定的亚硝胺。

(四)N-亚硝基化合物的致癌性

1.N-亚硝基化合物致癌可通过呼吸道吸入、消化道摄入、皮下肌肉注射、皮肤接触均的动物引起肿瘤。且具有剂量效应关系。

2.不管是一次冲击量还是少量多次的给予动物,均可诱发癌肿。

3.可使多种动物罹患癌肿,到目前为止,还没有发现有一种动物对N-亚硝基化合物的致癌作用具有抵抗力。

4.各种不同的亚硝胺对不同的器官有作用,如二甲基亚硝胺主要是导致消化道肿瘤。可引起胃癌、食管癌、肝癌、肠癌、膀胱癌等。

5.妊娠期的动物摄入一定量的NOC可通过胎盘使子代动物致癌,甚至影响到第三代和第四代。有的实验显示NOC 还可以通过乳汁使子代发生肿瘤。

(五)与人类肿瘤的关系

目前缺少N-亚硝基化合物对人类直接致癌的资料了。但许多的流行病学资料显示其摄入量与人类的某些肿瘤的发生呈正相关。食物中的挥发性亚硝胺时人类暴露于亚硝胺的一个重要方面。许多的食物中都能检测出亚硝胺;此外,人类接触N-亚硝基化合物的途径还有化妆品、香烟烟雾、农药、化学药物以及餐具清洗液和表面清洁剂等。

人类许多的肿瘤可能都与亚硝基化合物有关,如胃癌、食管癌、结直肠癌、膀胱癌,以肝癌,引起肝癌的环境因素,除黄曲霉毒素外,亚硝胺也是重要的环境因素。肝癌高发区的副食以腌菜为主,对肝癌高发区的腌菜中的亚硝胺测定显示,其检出率为60%。

亚硝胺和亚硝酰胺的致癌机制并不完全相同。亚硝胺较稳定对组织和器官的细胞没有直接的致突变作用。但是,与氨氮相连的α-碳原子上的氢受到肝微粒体P450的作用,被氧化形成羟基,此化合物不稳定,进一步分解和异构化,生成烷基偶氮羟基化合物,此化合物是具有高度活性的致癌剂。因此,一些重要的亚硝胺,如二甲基亚硝胺和吡咯烷亚硝胺等,用于动物注射作致癌实验,并不在注射部位引起肿瘤,而是经体内代谢活化引起肝脏等器官肿瘤。

N-亚硝基化合物,除致癌性外,还具有致畸作用和致突变作用。

其中致畸作用,亚硝酰胺对动物具有致畸作用,并存在剂量效应关系;而亚硝胺的致畸作用很弱。

致突变作用,亚硝酰胺是一类直接致突变物。亚硝胺需经哺乳动物的混合功能氧化酶系统代谢活化后才具有致突变性。亚硝胺类活化物的致突变性和致癌性无相关性。

(六)预防措施

1.减少其前体物的摄入量。如限制食品加工过程中的硝酸盐和亚硝酸盐的添加量;尽量食用新鲜蔬菜等。

2.减少NOC的摄入量。人体接触的NOC有70-90%是在体内自己合成的。多食用能阻断NOC合成的成分和富含食品。如VitC,E、及一些多酚类的物质;并制定食品中的最高限量标准。

四、多芳族化合物污染及其预防

多环芳族化合物目前已鉴定出数百种,其中苯并(a)芘研究的最早,资料最多。

(一)苯并(a)芘 [B(a)P]

1.结构及理化性质

是有5个苯环构成的多环芳烃。分子式为C20H12,分子量为252。常温下为针状结晶,浅黄色,性质稳定。沸点310℃-312℃。熔点为178℃。溶于苯、甲苯、二甲苯及环己烷中。稍溶于甲醇和乙醇中。在水中溶解度仅伪.5-6ug/L。阳光和荧光均可使之发生光氧化作用,臭氧也可使之氧化。与NO或NO2作用可发生硝基化。在苯溶液中呈兰色或紫色荧光。

2.致癌性和致突变性

对动物的致癌性是肯定的。

能在大鼠、小鼠、地鼠、豚鼠、蝾螈、兔、鸭及猴等动物成功诱发肿瘤,在小鼠并可经胎盘使子代发生肿瘤。也可使大鼠胚胎死亡、仔鼠免疫功能下降。

是短期致突变实验的阳性物。在一系列的致突变实验中皆呈阳性反应。

有许多的流行病学研究资料显示了人类摄入多环芳族化合物与胃癌发生率的相关关系。

3.代谢

通过水和食物进入人体的BaP很快通过肠道吸收。吸收后很快分布于全身。多数脏器在摄入后几分钟和几小时就可检测出BaP和其代谢物。乳腺和脂肪组织中可蓄积。在经口摄入的Bap可通过胎盘进入胎仔体,呈现起毒性和致癌性。

无论任何途径摄入,主要的排泄途径是经肝胆通过粪便排出。绝大部分为其代谢产物,只有1%的为原型。

动物实验表明,进入体内的BaP在微粒体混合功能氧化酶系的芳烃羟化酶作用下,代谢活化为多环芳烃环氧化物,与DNA、RNA和蛋白质大分子结合而呈现致癌作用,成为终致癌物。有的可经进一步代谢,形成带有羟基的化合物,最后可与葡萄糖醛酸、硫酸或谷胱甘肽结合从尿中排出。

  • 对食品的污染

多环芳烃主要由各有机物如煤、柴油、汽油、原油及香烟燃烧不完全而来。食品中的多环芳烃主要有以下几个来源:①食品在烘烤或熏制时直接受到污染;②食品成分在烹调加工时经高温裂解或热聚形成,是食品中多环芳烃的主要来源;③植物性食物可吸收土壤、水中污染的多环芳烃,并可受大气飘尘直接污染;④食品加工过程中,受机油污染,或食品包装材料的污染,以及在柏油马路上晾晒粮食可使粮食受到污染;⑤污染的水体可使水产品受到污染;⑥植物和微生物体内可合成微量的多环芳烃。

  • 防止BaP危害的预防措施

包括防止污染、去毒和制定食品中最高允许限量标准。

(二)杂环胺类化合物(HCA)

在烹饪的肉和鱼类中发现的HCA主要有氨基-咪唑-喹啉或氨基-咪唑-喹恶啉(统称为IQ化合物),和氨基-咪唑-砒啶(如PhIP),当火焰与食物接触或燃烧时,起氨基卡啉显著增加。这些物质是在高温下由肌酸、肌酐、某些氨基酸和糖形成的。为带杂环的伯胺。PhIP是烹饪食品中含量最多的HCA。

1.HCA的致癌性IQ化合物主要可诱发小鼠肝脏肿瘤,也可诱发出肺、前胃和造血系统的肿瘤,大鼠可发生肝、肠道、乳腺等器官的肿瘤;PhIP主要雄性大鼠肠道肿瘤,雌性乳腺肿瘤,小鼠的淋巴腺肿瘤。而其他氨基酸的热解产物主要诱发小鼠的肝脏和血管肿瘤,大鼠、小鼠的肝脏和小肠肿瘤。

  • 防止HCA危害的措施

(1)改进烹调方法,尽量不要采用油煎和油炸的烹调方法,避免过高温度,不要烧焦食物。

(2)增加蔬菜水果的摄入量。膳食纤维可以吸附HCA。而蔬菜和水果中的一些活性成分又可抑制HCA的致突变作用。

(3)建立完善的HCA的检测方法,开展食物HCA含量检测,研究其生成条件和抑制条件,以及在体内的代谢情况,毒害作用的域剂量等方面的研究,尽早制定食品中的允许含量标准。

参考资料:
[1] 化学性污染及其预防 http://www.foodmate.net/lesson/39/6-2.php
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